Question 1QCS · une seule réponseTombée en EMD : 2025-2026
L'adrénaline provoque l'hyperglycémie via les récepteurs α1-adrénergiques en stimulant :
- ALa glycogénolyse
- BLa néoglucogenèse
- CLa sécrétion d'insuline
- DLa phosphorylation des récepteurs de l'insuline✓ Bonne réponse
- ELa sécrétion du glucagon
Réponse : D
Réponse D : la stimulation α1 active, via la phospholipase C, la protéine kinase C, qui phosphoryle (sur sérine) le récepteur de l'insuline et ses substrats et diminue ainsi l'action de l'insuline (insulinorésistance), d'où l'hyperglycémie. La glycogénolyse hépatique (A) est aussi un effet hyperglycémiant de l'adrénaline, mais chez l'Homme elle passe surtout par les récepteurs β2 (AMPc) ; la sécrétion d'insuline est freinée (α2).
Source : Unité 4 — Appareil endocrinien et organes de la reproduction du 05/02/2026 (2025-2026), Annexe de médecine Skikda, Q36
Question 2QCS · une seule réponseTombée en EMD : 2025-2026
L'hydroxylation de la phénylalanine en tyrosine nécessite la présence de la tétrahydrobioptérine (H4BPt), de l'oxygène moléculaire et :
- ALe fer ferrique
- BLe fer ferreux✓ Bonne réponse
- CLe NAD⁺
- DLe FADH2
- ELa S-adénosyl méthionine
Réponse : B
La phénylalanine hydroxylase est une mono-oxygénase à fer non héminique : elle utilise O2, la tétrahydrobioptérine (BH4, régénérée par la dihydroptéridine réductase à NADH) et le fer ferreux (Fe²⁺). La SAM intervient dans la méthylation de la noradrénaline en adrénaline.
Source : Unité 4 — Appareil endocrinien et organes de la reproduction du 05/02/2026 (2025-2026), Annexe de médecine Skikda, Q37